Ikigai : Découvrez le secret japonais d’une vie épanouie…

Ikigai : Découvrez le secret japonais d’une vie épanouie…

Vous êtes-vous déjà senti bloqué dans votre carrière et épanouissement personnel ?

Vous n’êtes pas seul.

Jetez un coup d’œil à cette fiche Ikigai.

IKIGAI est un concept japonais signifiant *Raison d’Être”

Mais qu’est-ce que l’ IKIGAI ?

Un mot simple, mais un concept puissant.

Il s’agit d’un mélange de deux termes japonais :

Iki“, qui signifie “vie” ou “vivant

Gai“, qui signifie “valeur” ou “bénéfice“.

L’ ikigai est l’équilibre de votre vie :

    • Mission
    • Passion
    • Profession
    • Vocation

Il réunit vos :

↳ Désirs et récompenses.
↳ Passion et compétences avec le monde.

Lorsque vous trouvez votre Ikigai, vous découvrez votre :

➟ contentement
➟ épanouissement

➟ but
➟ satisfaction

Votre Ikigai consiste à créer une vie pleine de sens.

Il ne s’agit pas seulement de trouver un emploi que vous aimez…

C’est le rêve mais alors comment le découvrir ?

Ne vous précipitez pas. Ce n’est pas un sprint, c’est un marathon.

1. Réfléchissez : Faites la liste des choses qui vous apportent de la joie.
2. Identifiez : Notez les compétences que vous maîtrisez.
3. Explorez : Observez où vos passions rencontrent vos besoins.
4. Évaluez : Sachez ce que vous pouvez obtenir financièrement.

Soyez curieux. Continuez à vous adapter et à apprendre régulièrement comme un – une éternel.le apprenti.e

Tout est question d’équilibre :
> Équilibrer ce que vous savez faire et ce que vous aimez.
> Ce qui peut vous soutenir et ce dont le monde a besoin.

Commencez dès maintenant et faîtes en sorte que vous découvrirez votre Ikigai.

Qu’est-ce qu’une vie épanouissante pour vous ?

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Créatine

le tout avec des effets secondaires minimes pour la majorité d’entre eux.

Vous ririez probablement et me diriez que j’invente… Ce n’est pas le cas.

La créatine

🔸La créatine restaure l’ATP
Cela signifie que la fatigue est retardée lors d’une activité physique intense car la cellule est capable de maintenir les niveaux d’ATP plus longtemps.

🔸La créatine phosphate agit comme une batterie : elle réserve l’énergie au moment où elle est nécessaire pour une activité à forte demande physique.
Le groupe phosphate est éliminé et rendu disponible pour la conversion de l’ADP en ATP.

La créatine est l’un des suppléments les plus étudiés et les plus efficaces.
Il s’agit également d’une substance naturellement présente dans notre alimentation et produite par l’organisme à partir d’acides aminés.
Dans l’organisme, elle est principalement fabriquée dans le foie et, dans une moindre mesure, dans le pancréas et les reins.

Dans le foie, la créatine est fabriquée à partir d’autres acides aminés – arginine, glycine et méthionine[1].
La créatine se transforme spontanément en créatinine dans le foie.
La consommation de créatine est donc importante pour remplacer la créatine utilisée.

La créatine joue un rôle majeur dans le stockage et la libération de l’énergie cellulaire. Elle est également impliquée dans d’autres processus biologiques, notamment le maintien de la densité minérale osseuse, l’augmentation de la masse musculaire et peut jouer un rôle dans l’aide à la fonctions cognitives.

Chez les personnes qui mangent de la viande, environ la moitié de la créatine nécessaire quotidiennement se trouve dans l’alimentation, tandis que l’autre moitié est fabriquée dans le foie.
De faibles niveaux d’acides aminés consommés peuvent nuire à la production de créatine, cette situation est fréquente chez les personnes âgées et les végétariens.
C’est particulièrement vrai pour la méthionine, car il s’agit d’un acide aminé essentiel qui doit être apporté au travers de l’alimentation.

En outre, des études indiquent que la teneur en créatine des muscles des hommes adultes végétariens est inférieure de 30 % inférieure à celle des hommes qui consomment de la viande, du poisson et des produits laitiers.

Dans l’organisme, la créatine existe sous forme de créatine phosphate (créatine avec un groupe phosphate) ou sous forme de créatine libre.
Plus de 90 % de la créatine est stockée dans les muscles squelettiques et cardiaques tandis que le reste est stocké dans divers organes, notamment le cerveau, le foie et les reins.

Lorsque la créatine est consommée/supplémentée, les réserves de phosphocréatine sont augmentées. Il s’agit d’une forme d’énergie cellulaire stockée qui aide le corps à produire plus de molécule à haute énergie appelée adénosine triphosphate (ATP).
La créatine kinase catalyse la conversion de la créatine et utilise l’ATP pour créer de la phosphocréatine (également connue sous le nom de phosphate de créatine) et de l’adénosine diphosphate (ADP).

La créatine phosphate agit comme une batterie – réservant l’énergie pour le moment où elle est nécessaire.
Lorsque l’on effectue une activités à forte demande physique, telles que l’haltérophilie ou le sprint, le groupe phosphate est retiré de la créatine phosphate et est mis à la disposition de l’ADP pour être converti en ATP.
ADP en ATP.

La créatine rétablit l’ATP, ce qui signifie que la fatigue est retardée pendant une activité maximale de courte durée (quelques secondes) car la cellule est capable de maintenir les niveaux d’ATP plus longtemps.
Cela signifie que vous pouvez sprinter un peu plus longtemps et/ou soulever des des poids plus lourds un peu plus facilement.

USAGE

La créatine semble être sûre et bien tolérée par la majorité des personnes. Cependant, la créatine est régulièrement (et injustement) assimilée à d’autres drogues destinées à améliorer les performances, comme les stéroïdes, et est donc souvent évitée.

Les gens s’inquiètent notamment de la fonction rénale, principalement parce que la créatine peut augmenter les niveaux de créatinine dans le corps, un marqueur de mauvais fonctionnement des reins.
Toutefois, dans le cadre d’une supplémentation en créatine, une augmentation de la créatinine est le signe d’une augmentation plus importante de la fonction rénale.

La créatinine peut également être observée chez les personnes qui consomment beaucoup de protéines.
Les personnes ayant une masse musculaire plus importante auront naturellement des niveaux de créatinine sérique plus élevés.

Toutefois, chez les personnes souffrant d’une maladie rénale préexistante, des études à plus long terme sont nécessaires sur l’utilisation de la créatine jusqu’à ce que nous ayons plus d’information en ce qui concerne l’innocuité.
Un autre effet secondaire courant de la supplémentation est la prise de poids mais on pense que cela est dû à une augmentation de la masse musculaire et à une augmentation de l’eau corporelle.

Il a également été dit que la créatine pouvait augmenter les niveaux de testostérone.

Cela provient d’une étude portant sur vingt hommes d’âge moyen qui a montré une augmentation de la
dihydrotestostérone sérique de 56% après la phase de charge de la créatine, mais aucun changement dans la
testostérone sérique. Toutefois, ces résultats n’ont pas été répétés dans d’autres études.

DOSAGE

Pour les personnes de taille et de corpulence moyennes, les études suggèrent une supplémentation créatine monohydrate avec une phase de charge de 5 grammes (ou environ 0,3 gramme par kg de poids corporel) environ 4x/ jour pendant une semaine.

Il a été démontré que cela augmentait les réserves de créatine dans le tissu musculaire de 20 % à 40%

Une fois la phase de charge terminée, une supplémentation continue de 0,03 g/kg/jour ou de 3 à 5 grammes par jour pour maintenir des niveaux élevés optimaux.

Des doses plus élevées (jusqu’à 10 g/jour) peuvent être bénéfiques pour les personnes ayant une masse musculaire élevée et une activité intense.
Des doses plus élevées peuvent également être nécessaires pour les personnes qui ne répondent pas aux doses plus faibles.

ENFIN

La créatine est un supplément sûr et essentiel pour ceux qui souhaitent optimiser leur force en salle de sport.
Je la recommande également aux personnes âgées et aux végétariens.
Il existe des preuves des avantages cognitifs lorsque la supplémentation est couplée au sport.
Avant que vous n’alliez tous commander des seaux de créatine en ligne, il est important de noter les différences entre les types de créatine.

Je préconise la créatine monohydrate qui est facilement absorbable dans l’eau.

Gardez en tête que tout ceci ne doit servir que de guide en aucun cas ça ne constitue un avis médical.

Il se peut que vous n’obteniez pas les effets escomptés mentionnés ci-dessus et vous pourriez souffrir d’effets secondaires soyez responsable.

  • Je vous suggère également de
  • Consulter votre médecin avant de commencer si vous êtes inquiet ou si vous souffrez d’un trouble rénal sous-jacent.
  • De boire beaucoup de liquides pendant que vous consommez de la créatine.
  • Commencez lentement et évaluez comment vous vous sentez.

Rappelez-vous que la plupart des avantages sont à long terme et que la supplémentation doit faire partie d’un mode de vie sain.

N’hésitez pas à partager.

Suisse – Handicap : infos utilent

Suisse – Handicap : infos utilent

Politique du handicap 2023-2026

Les personnes en situation de handicap doivent être mieux protégées contre la discrimination dans le monde du travail et dans l’accès aux prestations de service. C’est ce qu’a décidé le Conseil fédéral lors de sa séance du 10 mars 2023. Le Conseil fédéral souhaite en outre reconnaître la langue des signes et promouvoir l’égalité des personnes sourdes. Il a chargé le Département fédéral de l’intérieur (DFI) de présenter d’ici à la fin de l’année une modification en ce sens de la loi sur l’égalité pour les handicapés (LHand). Il veut en outre examiner les possibilités d’améliorer la participation des personnes handicapées à la vie sociale et publique à l’aide de mesures législatives.

Lire la suite sur le site du département fédéral de l’intérieur ici

Loi sur l’égalité pour les personnes handicapées

La loi fédérale sur l’élimination des inégalités frappant les personnes handicapées (loi sur l’égalité pour les handicapés, LHand ; RS 151.3) est entrée en vigueur le 1er janvier 2004. Trois ordonnances l’accompagnent : l’ordonnance sur l’élimination des inégalités frappant les personnes handicapées (ordonnance sur l’égalité pour les handicapés, OHand ; RS 151.31), l’ordonnance sur les aménagements visant à assurer l’accès des personnes handicapées aux transports publics (OTHand ; RS 151.34) et l’ordonnance du DETEC concernant les exigences techniques sur les aménagements visant à assurer l’accès des personnes handicapées aux transports publics (OETHand ; RS 151.342).La LHand met en œuvre l’obligation constitutionnelle prévue à l’art. 8, al. 4, Cst. dans certains domaines centraux qui comportent des obstacles pour les personnes handicapées. Elle doit également être interprétée à la lumière de l’art. 8, al. 2, Cst. et du principe de l’interdiction de toute discrimination.

But

D’après le message du Conseil fédéral (FF 2001 1605, 1666), le but supérieur de cette loi est de « créer des conditions générales de vie en société qui permettent aux personnes handicapées de mener leur existence sans l’aide de tiers et de se libérer ainsi d’un sentiment de dépendance ». La LHand tend donc à créer « des conditions propres à faciliter aux personnes handicapées la participation à la vie de la société, en les aidant notamment à être autonomes dans l’établissement de contacts sociaux, dans l’accomplissement d’une formation et dans l’exercice d’une activité professionnelle ».

Normes SIA 500

L’accessibilité en chaise roulante représente un des trois principes fondamentaux pour la conception de logements sans obstacles.

Au chiffre 1.3.3.1, la norme SIA 500 «Constructions sans obstacles» prescrit une « accessibilité des logements en fauteuil roulant » pour les bâtiments d’habitation. Elle les considère en tant que tels, si une personne se mouvant en chaise roulante, avec un déambulateur ou une autre aide à la marche peut aller d’un endroit à l’autre de manière autonome (terminologie, ch. 1.2). Il faut donc prendre en considération les dimensions d’un fauteuil roulant standard:

  • pour les espaces intérieurs: une chaise manuelle ou électrique (dimensions: 0.70 x 1.30 m (l x L); poids: 300 kg y compris la personne)
  • pour les espaces extérieurs: chaise roulante avec un système de traction ou scooter (dimensions: 0.70 x 1.80 m (l x L)).

Pour accéder aux logements, le cheminement jusqu’à la porte du logement doit être planifié sans obstacles et avec des espaces de manœuvre correspondants. Ce qui permet de recevoir des visiteurs en situation de handicap et d’adapter ultérieurement les logements en cas de besoin.La norme décrit en détail les exigences à ce sujet au chapitre 9.

L’accès comprend tous les chemins et séquences spatiales continus depuis l’espace public et le garage jusqu’à tous les lieux permettant à la personne de participer à la finalité de la construction (ch. 1.1). Cela comprend donc aussi les lieux de rencontre (grillades et de fêtes) avec des places assises, les places de jeux, les installations sportives et les piscines, etc. qui font partie de l’habitat (interprétations de la SIA 500, 2018, A20).

Généralités

  • Les accès depuis l’espace public jusqu’aux portes des appartements doivent être horizontaux, sans marches et sans seuils (ch. 9.1.1),
  • Les revêtements sont choisis pour leur qualité antidérapante et leur praticabilité à la marche, ainsi qu’en fauteuil roulant ou avec un déambulateur (ch. 9.1.1, Corrigé C2) selon l’annexe B.1 «Conformité des revêtements de sol à l’état de neuf»): leur surface offre une faible résistance au roulement et ne provoque que peu de secousses, n’entraine ni trébuchement, ni glissade (en particulier à l’état mouillé) .
  • Revêtements conseillés:
    – bien adapté: asphalte, pavés autobloquants avec une pose jointive, dallages en pierre artificielle ou béton lavé (structure fine);
    – adapté: dallages en pierre naturelle flammée, bouchardée ou sciée, dallages en béton lavé (structure grossière), béton;
    – peu adapté: revêtement pierreux liés à l’eau (marne);
    – inadapté: gravier, pavages en gros galets, dallages avec des gros joints, grilles-gazon.

Recommandation du bureau des accident bpa
Catégorie de revêtement: min. GS 2 / R11

  • Les différences de niveaux doivent pouvoir être surmontées sans l’aide de tiers, c.-à-d. avec des rampes ou des ascenseurs (ch. 9.1.2).
  • Les cabines d’ascenseurs extérieurs ou intérieurs doivent avoir les dimensions minimales de 1.10 x 1.40 m (l x L). Les éléments de commande doivent répondre aux exigences de la norme SN EN 81 70 «Accessibilité aux ascenseurs pour toutes les personnes y compris les personnes avec handicap» (ch. 9.1.2).
  • À l’extérieur, les rampes sont autorisées avec une pente de max. 6 %  (ch. 9.4). À l’intérieur des bâtiments résidentiels, les rampes ne sont autorisées qu’en tant que liaison entre le parking et la cage d’escalier/l’ascenseur, également avec une pente de max. 6 % (ch. 9.1.2).
    Des rampes ailleurs dans le bâtiment et des pentes plus importantes ne sont admises que sous réserve, c.-à-d. dans des cas isolés et justifiés. Il faut prouver que certaines conditions, telles que la substance du bâtiment existant ou la topographie, rendent impossible une exécution conforme aux règles ou exigent des efforts disproportionnés (termes spécifiques ch. 1.2).
  • Les rampes extérieures doivent avoir une pente de max. 6% (ch. 9.4). Pour rappel, elles ne sont autorisées à l’intérieur du bâtiment qu’entre le garage et la cage d’escalier / ascenseur avec une pente de max. 6% (ch. 9.1.2). Dans les autres parties du bâtiment, elles ne sont admises sous réserve qu’en des cas exceptionnels (ch. 9.1.2).

Recommandation
Pour les chemins extérieurs, il faut prévoir si possible les pentes nécessaires que dans le sens de la marche. Les pentes transversales sont difficiles à compenser en fauteuil roulant; max. 2 %.

  • Tous les éléments de commande depuis la porte d’immeuble jusqu’à celle de l’appartement doivent garantir un accès sans obstacles. Dans la notion «éléments de commande» sont compris les poignées de porte, les sonnettes, les interrupteurs, les boutons d’appel d’urgence, les boîtes aux lettres, les interphones et les éléments de commandes dans les ascenseurs. Ils doivent être placés de manière à pouvoir être atteinte par une personne à mobilité réduite et permettre leur emploi par des personnes malvoyantes ou malentendantes. Les portes d’immeuble à ouverture commandée doivent confirmer optiquement et acoustiquement leur dévérouillage (ch. 9.6.3).
  • Pour optimiser l’accès sans obstacles dans les constructions avec des logements, la norme SIA 500 recommande de suivre les exigences décrites pour les constructions ouvertes au public aux chapitres 3 à 6 «Accès, Orientation et éclairage, Acoustique des salles et sonorisation, Eléments de commande et Inscriptions (ch. 9.1.5).

Le Centre suisse recommande de reprendre les mesures de sécurité des rampes (ch. 3.5.4) et des escaliers (ch. 3.6.1.2) et d’installer une protection contre les chutes ou des mains courantes pour les hauteurs de chute > 0.40 m, afin de garantir une prévention complète des accidents.

  • Au moins un étage complet doit être accessible sans marche. Dans cette condition, l’accès aux autres étages est autorisé exclusivement par des escaliers à condition qu’il soit possible en cas de besoin, dans le sens de l’adaptabilité, d’installer ultérieurement un ascenseur, une plate-forme élévatrice ou un élévateur à plate-forme  (ch. 9.1.3).
  • Dans les logements à plusieurs niveaux (type maisonnette, duplex ou appartement à demi-niveaux), le séjour, la cuisine et une toilette accessible aux visiteurs au minimum doivent se trouver au niveau de l’étage dit jour (ch. 9.1.4, Corrigé C2).

Cheminements jusqu’à la porte de l’appartement

  • Les marches à l’extérieur doivent être clairement reconnaissables et être marquées de préférence par des bandes contrastantes de 40 à 50 mm (ch. 9.3.6).
  • Les marches isolées sont à proscrire (ch. 9.1.5 et 3.2.3): il est conseillé de prévoir une rampe.
  • La SIA 500 ne fixe pas d’exigences particulières par rapport aux escaliers dans les immeubles résidentiels. Toutefois, l’un des objectifs principaux de la construction de logements adaptables et adaptés à la visite est de desservir le plus grand nombre possible de logements sans marche, c’est-à-dire d’éviter les escaliers ou les marches entre l’entrée de l’immeuble et la porte du logement et entre l’ascenseur et la porte du logement (ch. 9.1.1). Pour une bonne conception de la cage d’escalier, il est recommandé de suivre les exigences décrites dans l’article «escaliers dans les constructions ouvertes au public» (ch. 9.1.5).
  • Pour optimiser l’absence d’obstacles, il faudrait prévoir des mains courantes et des parapets comme protection contre les chutes (ch. 9.1.5) ; voir l’article «Mains courantes et parapets dans les constructions accessibles au public». Compte tenu de l’évolution démographique et de l’objectif social consistant à permettre aux personnes âgées de rester le plus longtemps possible dans leur environnement résidentiel normal, la mise en placide mains courantes devrait être une évidence  dans la construction de logements (Interprétations de la SIA, 2018, A19).
  • A condition qu’au moins un étage complet soit accessible sans marche, l’accès aux autres étages exclusivement par des escaliers est autorisé seulement si une adaptation ultérieure est possible, c.-à-d. si un ascenseur, une plate-forme élévatrice ou un monte-escalier peut être mis en place en cas de besoin (ch. 9.1.3).
  • Les chemins et les couloirs doivent avoir une largeur libre d’au moins 1,20 m (ch. 9.3.1). Des largeurs inférieures, comprises entre 1.00 m et 1.20 m, sont autorisées sous conditions, voir l’article «Corridors, couloirs et chemins».
  • Les couloirs et les coursives nécessitent une surface de manœuvre d’au moins 1.40 m x 1.70 m (ch. 9.3.3).
  • Les revêtements de sol dans les zones de desserte doivent être praticables, carrossables et antidérapants (ch. 9.1.1, corrigé C3).
  • Les portes, portes-fenêtres et passages doivent avoir une largeur libre d’au moins 0.80 m (ch. 9.2.1) et doivent si possible être sans ressaut (ch. 9.2.2). Il faut veiller à ce que la porte et le passage offrent une surface de manœuvre suffisante (ch. 9.2.3 et 9.2.4).
  • Les obstacles dans l’espace de circulation (parties de bâtiments et installations) ne doivent pas limiter la largeur libre et doivent être conçus de manière à être détectables tactilement et marqués visuellement (ch. 9.3.4).
  • Les places de stationnement adaptées au fauteuil roulant doivent être situées près de la porte du bâtiment et être, si possible, protégée contre les intempéries (ch. 9.7.1).

Remarque
Pour beaucoup de personnes en situation de handicap, avoir une place de parc protégée contre les intempéries est indispensable.

La directive «Logements sans barrière & adaptables» contient de plus amples informations sur la construction de logements sans obstacles, y compris un tableau récapitulatif des exigences.

Logements dans les constructions pour personnes âgées ou dans les constructions spéciales

Les logements dans les résidences pour personnes âgées ou dans les centres médicaux sociaux génèrent des exigences plus élevées que celles demandées pour les constructions comprenant des logements usuels. Les critères à remplir pour ces constructions spéciales dépendent de la fonction des aménagements et des besoins des résidents et du maître de l’ouvrage et ne sont pas spécialement décrits  dans la norme SIA 500. Pour ces bâtiments, les exigences spécifiques et inhérentes au but de l’institution sont prioritaires (ch. 0.1.5)

Vous trouverez plus d’information dans les directives «Habitat pour personnes âgées».

Situation au 26 juillet 2019

 

Interprétations relatives à la norme SIA 500, 2018

Les interprétations relatives à la norme SIA 500:2009donnent sur différents thèmes des remarques, des explications et des interprétations, qui précisent les exigences:
– Interprétation A04: Rampes d’accès aux bâtiments
– Interprétation A19: Main courantes dans les immeubles de logements
– Interprétation A20: Exigences quant aux aménagements extérieurs
– Interprétation A22: Emplacement des sonneries et boîtes aux lettres d’immeubles de logements

Eurokey, accès et cartes.

Les toilettes eurokey sont mentionnées sur www.wc-guide.com et www.paramap.ch

Association Suisse des Paralysés

L’ASPr-SVG organise des cours, représente les intérêts de ses membres dans les questions touchant à la politique sociale et les informe par le biais de la revue associative «Faire Face» et de son site web. Le travail d’entraide se fait au niveau des sections.

Pro Infirmis

Pro Infirmis conseille, accompagne et soutient les personnes ayant un handicap physique, une déficience intellectuelle ou des troubles psychiques, ainsi que leurs proches, dans toute la Suisse.

Agile

AGILE – Les organisations de personnes avec handicap est la faîtière des organisations d’entraide dans le monde du handicap en Suisse. AGILE.CH défend les intérêts de ses 40 organisations membres, des associations ou des groupements de taille différente.

Inclusion Handicap

Inclusion Handicap est la porte-parole de 1.8 millions personnes handicapées vivant en Suisse. La faîtière des organisations des personnes handicapées s’engage pour l’inclusion de toutes les personnes handicapées, ainsi que pour le respect de leurs droits et de leur dignité.

Insieme

Inclusion

HumanRights

corps sain dans un esprit sain

“primum non nocere”

 

manger sainement et boire

faire des exercices

notifiez et planifiez !

Covid-19 et maladie de Parkinson : le lien est aussi établi !

Covid-19 et maladie de Parkinson : le lien est aussi établi !

Comme pour la maladie d’Alzheimer, Jean-Marc Sabatier établit pour la première fois un lien direct entre la maladie de Parkinson et le Système rénine-angiotensine dysfonctionnel. Explications.

Par Jean-Marc Sabatier

La maladie neurodégénérative de Parkinson

La maladie de Parkinson affecte plus de 9 millions de personnes dans le monde, dont plus de 200 000 personnes en France (incidence de 3,2 hommes sur 1000, et 2 femmes sur 1000). Elle correspond à la seconde maladie neuro-dégénérative la plus fréquente en France, après la maladie d’Alzheimer. La maladie est chronique et d’évolution progressive lente sur plusieurs années, et ne s’observe que très rarement avant l’âge de 45 ans, avec une prévalence entre 85 et 89 ans (une origine génétique se retrouve dans 5 % des cas). Il s’agit d’une pathologie neuro-dégénérative associée à des symptômes moteurs tels que des tremblements au repos (la carence en dopamine induit une dépolarisation de neurones à acétylcholine du striatum), des mouvements lents (bradykinésie), une rigidité des membres (hypertonie) ou raideur des mouvements (due à une tension exacerbée des muscles à l’origine de crampes et de diverses douleurs musculaires ou tendineuses), et un déséquilibre postural.

400.000 neurones de la substance noire

La maladie se caractérise également par des troubles mentaux, cognitifs, sensoriels (dont la douleur), et du sommeil. Lors de la maladie de Parkinson, la destruction d’une population spécifique de neurones est observée : les neurones à dopamine, appelés neurones dopaminergiques. Ces neurones sont impliqués dans le contrôle des mouvements et se retrouvent dans la substance noire (substantia nigra ou locus niger) du cerveau. La substance noire (subdivisée en pars compacta et pars reticulata) correspond à une petite structure nerveuse constituée d’environ 400 000 neurones dopaminergiques (ces neurones sont pigmentés car ils contiennent de la neuro-mélanine), dont les corps cellulaires transmettent des prolongements dans le striatum qui constitue un gros noyau cérébral.
La dopamine est le neurotransmetteur présent en grande quantité dans les terminaisons pré-synaptiques de ces neurones, d’où leur nom de neurones dopaminergiques. Ils peuvent libérer de la dopamine sur les structures du striatum appelées le noyau caudé et le putamen.

Des lésions de la substance noire

Ainsi, la substance noire et le striatum sont des structures cérébrales très riches en dopamine (la pars reticulata du locus niger est constituée de neurones GABAergiques). Chez les personnes souffrant de la maladie de Parkinson (malades Parkinsoniens), on observe des lésions de la substance noire du cerveau correspondant à une disparition progressive des neurones dopaminergiques ; ceci se traduit par un appauvrissement en dopamine dans cette région du cerveau. A un stade plus avancé, le déficit en dopamine ne permet plus l’activation du striatum dont la teneur en dopamine diminue aussi fortement. La substance noire devient pâle car le nombre de neurones dopaminergiques diminue.

De mystérieux agrégats

Le cerveau et la maladie de Parkinson (UnlimPhotos)

Le cerveau et la maladie de Parkinson (UnlimPhotos)

Au sein de neurones dopaminergiques restants, apparaissent des inclusions (corps de Lewy) qui sont caractéristiques de la maladie de Parkinson. Les corps de Lewy sont de « mystérieux » agrégats de protéines dans la cellule neuronale, constitués de neurofilaments (protéines structurelles principales des neurones) et majoritairement d’alpha-synucléine (protéine intervenant dans la formation des synapses). Dans la maladie de Parkinson, la mort neuronale -notamment des neurones dopaminergiques dans une phase précoce de la maladie- apparait liée à la formation de ces agrégats protéiques, ainsi qu’à l’inflammation du tissu cérébral impliquant notamment des cellules microgliales (immunité innée) et des lymphocytes T (immunité adaptative/acquise). Chez les malades Parkinsoniens, la protéine naturelle alpha-synucléine change de structure tridimensionnelle, et acquiert une forme spatiale « anormale » favorisant la formation d’agrégats protéiques. De plus, l’alpha-synucléine de forme « anormale » est capable de transformer l’alpha-synucléine « normale » en forme « anormale ». Ce changement de la structure tridimensionnelle de l’alpha-synucléine se propage au sein du même neurone dopaminergique, puis se transmet de neurone à neurone dans la région nigro-striatale du cerveau responsable de la coordination des mouvements.

Certains métaux et pesticides favorisent la maladie

Les atteintes (synucléinopathie = présence des corps de Lewy) de la maladie de Parkinson ne se limitent pas aux neurones dopaminergiques de la substance noire ; elles s’observent au niveau des neurones dopaminergiques cérébraux du bulbe olfactif, des voies cortico-mésolimbiques, et du système nerveux entérique (neurones de l’intestin). A un stade avancé de la maladie, d’autres populations neuronales associées à des neurotransmetteurs distincts de la dopamine (tels que la sérotonine, la noradrénaline et l’acétylcholine) sont affectés par la dégénérescence nerveuse et la synucléinopathie. Lors de la maladie de Parkinson, les personnes restent asymptomatiques jusqu’à la destruction de 50 à 70 % des neurones dopaminergiques (la plasticité du cerveau permettant de compenser cette perte neuronale).
Il est notable qu’une exposition à certains métaux ou aux pesticides favorise l’apparition de la maladie de Parkinson, tandis que la consommation de café et/ou de tabac semble protectrice. Les malades Parkinsoniens infectés par le SARS-CoV-2 ont 30 % de risques supplémentaires de mourir de la Covid-19, notamment de pneumonies.

Le système rénine-angiotensine (SRA) et son dérèglement (e.g. SARS-CoV-2 et protéine spike vaccinale)

Le virus SARS-CoV-2 provoque la suractivation/dérèglement d’un système physiologique central pour le fonctionnement du corps humain : le système rénine-angiotensine ou SRA (encore appelé système angiotensine-aldostérone ou SRAA). Le SRA est responsable des fonctions autonomes (automatiques) rénales, pulmonaires, et cardio-vasculaires ; il pilote également l’immunité innée et les diverses flores microbiennes (microbiotes) de l’organisme. Le SRA est ubiquitaire dans le corps humain car il est présent au niveau des cellules des divers tissus et organes. Le SRA dysfonctionnel (car suractivé) est directement responsable des pathologies Covid-19 via l’excès de l’hormone angiotensine-2 qui libère l’aldostérone et suractive le récepteur « délétère » AT1R. En effet, le récepteur AT1R suractivé par l’excès d’angiotensine-2 possède de nombreuses activités néfastes pour l’organisme humain, via le déclenchement de cascades de signalisations cellulaires. Le SRA et le récepteur AT1R suractivés sont pro-hypertenseur (vasoconstriction des vaisseaux sanguins), pro-inflammatoire (orage de cytokines pro-inflammatoires), pro-oxydant (production de particules réactives de l’oxygène délétères), pro-thrombotique (formation de caillots qui obstruent des vaisseaux sanguins), pro-angiogénique (croissance des vaisseaux sanguins et de tumeurs), pro-hypoxémique (diminution de la charge des globules rouges en dioxygène), pro-hypoxique (déficience de l’apport en dioxygène aux cellules, tissus et organes), pro-fibrosant (fibrose d’organes), pro-hypertrophiant (hypertrophie cardiaque et vasculaire), et fait chuter le monoxyde d’azote (altération de processus inflammatoires, immunitaires et mnésiques).

SRA suractivé et maladie de Parkinson

Des cas de maladie de Parkinson ont été observés chez certaines personnes suite à une infection naturelle au SARS-CoV-2 et/ou une vaccination anti-Covid-19. Par exemple, le Dr. Pardis Zarifkar (hôpital national de Copenhague, Danemark) rapporte un risque 2,6 fois plus élevé de développer une maladie de Parkinson dans la population danoise suite à une infection au SARS-CoV-2 (le risque apparait 3,5 fois supérieur dans le cas de la maladie d’Alzheimer).
Des chercheurs australiens (université de Queensland, Australie) ont montré que le SARS-CoV-2 pouvait provoquer une inflammation du cerveau. L’implication du SRA dans les maladies neurologiques a été démontrée. Les éléments du SRA peuvent être produits et actifs à l’intérieur même des cellules (activité intracrine du SRA), notamment dans le système nerveux central. Comme décrit précédemment, une infection virale au SARS-CoV-2 (voire une vaccination anti-Covid-19) provoque un dysfonctionnement du SRA, via un excès d’angiotensine-2 induisant la sécrétion d’aldostérone par les glandes surrénales, et la suractivation du récepteur AT1R « délétère » responsable des maladies Covid-19.
La suractivation du SRA s’accompagne d’une hypertension artérielle, un facteur majeur de troubles neurodégénératifs et atteintes des fonctions cérébrales. Il a été démontré que les inhibiteurs du SRA (e.g. sartans, inhibiteurs ECA de l’enzyme de conversion de l’angiotensine-1) possèdent des effets bénéfiques sur les maladies neurodégénératives et les dysfonctionnements cognitifs. L’excès de l’hormone angiotensine-2 est ainsi associé aux troubles neurologiques. Les cellules du système nerveux (neurones, oligodendrocytes, astrocytes et cellules microgliales) possèdent à leur surface le récepteur ECA2 (enzyme de conversion de l’angiotensine-2) qui est une cible de la protéine spike du SARS-CoV-2 (ou de la protéine spike vaccinale). Une fixation de la protéine spike sur le récepteur ECA2 induit un excès d’angiotensine-2 et la suractivation du récepteur AT1R pro-inflammatoire : ce dernier provoque un orage de cytokines pro-inflammatoires et une inflammation, dont celle du tissu cérébral via des cellules microgliales activées M1 (immunité innée) et des cellules T (immunité adaptative/acquise).

Un découplage neuro-vasculaire

Le récepteur AT1R est aussi pro-oxydant et stimule une enzyme redox (NADPH oxydase Nox) responsable d’une augmentation du nombre des particules réactives de l’oxygène dans les mitochondries (centrales énergétiques des cellules) induisant un dysfonctionnement mitochondrial et une mort neuronale ou cellulaire programmée (par apoptose). De manière similaire à la formation d’agrégats intracellulaires de protéine tau ou extracellulaires de protéine bêta-amyloïde lors de la maladie d’Alzheimer, l’accumulation d’amas protéiques intracellulaires de neurofilaments et d’alpha-synucléine (corps de Lewy) lors de la maladie de Parkinson doit avoir pour origine la suractivation du SRA. Il est notable que l’effet pro-hypertenseur du SRA suractivé contribue à limiter le flux sanguin dans le cerveau, favorisant le découplage neuro-vasculaire, l’hypométabolisme cérébral et l’apparition des atteintes neurologiques.

Comment contre-carrer les troubles associés à la maladie de Parkinson et résultant d’un dysfonctionnement du SRA ?

En cas de maladie de Parkinson, les médicaments employés sont généralement la dopamine et les molécules qui permettent la synthèse de dopamine (L-Dopa est un précurseur du neurotransmetteur). Une stratégie d’illumination extra-crânienne par infrarouge est même expérimentée à Grenoble pour réactiver la sécrétion de dopamine ! D’autres molécules d’intérêt bloquent les enzymes monoamine oxydase B (MAO-B) et Co-méthyltransférase impliquées dans la dégradation de la dopamine (e.g. sélégiline pour l’enzyme MAO-B) afin d’augmenter sa durée de vie. Une supplémentation en tyrosine et phénylalanine (deux acides aminés aromatiques) aide à la synthèse de dopamine, ainsi que des micronutriments (cuivre magnésium, zinc, manganèse, vitamines PP, B6 et B9, etc.). Les divers inhibiteurs du SRA sont d’importance, dont la vitamine D par son action de régulateur négatif du SRA (en inhibant la production de rénine) et ses effets protecteurs contre les dysfonctionnements cognitifs, les troubles neurodégénératifs et cérébro-vasculaires. Au niveau du SRA, l’angiotensine-2 est capable de se fixer sur les récepteurs AT1R et AT2R avec des affinités très différentes. Ces récepteurs du SRA sont exprimés dans les régions du cerveau liées aux fonctions autonomes, cognitives et de contrôle des mouvements. Les récepteurs AT1R et AT2R se retrouvent notamment dans la pars compacta (« partie noire » composée de neurones dopaminergiques afférents à d’autres structures du cerveau : le noyau caudé et le putamen appartenant au striatum) du locus niger, en charge d’assurer la majeure partie de la production de dopamine. Par ailleurs, divers éléments du SRA ont été identifiés dans les neurones dopaminergiques qui constituent les cibles cellulaires privilégiées de la maladie de Parkinson dans sa phase précoce.

Comme pour la maladie d’Alzheimer, il existe un lien direct entre le système rénine-angiotensine dysfonctionnel (car suractivé par la protéine spike virale ou vaccinale) et la maladie neurodégénérative de Parkinson. A l’évidence, d’autres pathologies neurodégénératives sont également associées à une dérégulation du SRA, qu’elles soient dépendantes ou non d’une infection de l’hôte au SARS-CoV-2. Ceci est illustré par les effets clairement bénéfiques et protecteurs des inhibiteurs sur SRA sur l’incidence et la sévérité des pathologies neurologiques chez l’humain.

Recueil des articles censurés de Jean-Marc Sabatier (DR)

Recueil des articles censurés de Jean-Marc Sabatier (DR)